CARBOIDRATO: O COMBUSTÍVEL ESSENCIAL: METABOLISMO E UTILIZAÇÃO EM DIFERENTES INTENSIDADES DE EXERCÍCIO

CARBOIDRATO: O COMBUSTÍVEL ESSENCIAL: METABOLISMO E UTILIZAÇÃO EM DIFERENTES INTENSIDADES DE EXERCÍCIO

Publicado no dia 08/12/2010 com o(s) assunto(s) Nutrição e exercício

Eudes Neves

Graduado em Educação Física: Faculdade Anhanguera de Taboão da Serra

Luiz Carlos Carnevali Junior

Professor e coordenador do curso de Educação Física da Anhanguera de Taboão da Serra

Professor e coordenador dos cursos de Pós-graduação da UGF

Mestre e Doutorando em Ciências pelo ICB-USP

 Fica-nos difícil falar de carboidratos e sua síntese sem antes fazermos de certa forma uma introdução sobre esta importante biomolécula com relação a  sua atuação, formas de absorção e aproveitamento pelo organismo. Os carboidratos também podem ser chamados de hidratos de carbono. Estas são moléculas orgânicas formadas por átomos de carbono, glicídios, açúcares, entre outros nomes; estes constituem importante substrato energético. Nem sempre o açúcar (carboidrato) está relacionado com o paladar doce dos alimentos. Existem açúcares, como o amido da maizena e da farinha de trigo, que não são doces. São doces a glicose do mel e a frutose das frutas.

Os carboidratos apresentam muitas funções nometabolismo dos seres vivos; uma das mais importantes é a função energética dessas moléculas relacionadas com o metabolismo energético que envolve o funcionamento das organelas mitocôndrias e cloroplastos.  Estes classificam-se de acordo com o número de moléculas em sua constituição como monossacarídeos, oligossacarídeos e polissacarídeos.

Os mais abundantes são as hexoses com fórmula geral (C ₆ H ₁₂ O ₆). Nessa classe, se inclui aglicose, o mais importante combustível para a maioria dos seres vivos, componente dos polissacarídeos mais importantes, como o amido e a celulose. Outras hexoses importantes são a frutose e a galactose.  Há uma outra classe importante dos monossacarídeos denominada pentose com fórmula geral (C ₅ H ₁₀ O ₅). As pentoses desoxirribose e ribose são os componentes dos ácidos nucléicos DNA e RNA, respectivamente.

Os monossacarídeos são sólidos brancos, cristalinos, solúveis em água, sendo a maioria de sabor doce. Já os oligossacarídeos são moléculas orgânicas formadas pela união de 2 a 10 moléculas de monossacarídeos. Os oligossacarídeos mais importantes biologicamente são os dissacarídeos, como a sacarose, maltose e lactose são formados pela união de dois monossacarídeos.

Os dissacarídeos presentes nos alimentos não são aproveitados diretamente pelo organismo. Estas moléculas precisam ser digeridas (hidrolisadas) pela ação de enzimas específicas em suas unidades formadoras (monossacarídeos) para serem absorvidas nas microvilosidades intestinais e aí então chegarem até as células, via corrente sangüínea.

Os polissacarídeos são moléculas orgânicas formadas pela união 3 ou mais moléculas de monossacarídeos. Estes são abundantes na natureza, podendo ter função biológica de reserva energética, como o amido e o glicogênio ou função estrutural, como a celulose e a quitina. O amido é o polissacarídeo de reserva energética dos vegetais, sendo armazenado nas células do parênquima amilífero de caules (batatinha) e raízes (mandioca). O glicogênio é o polissacarídeo de reserva energética animal, sendo armazenado no fígado e músculos. Amido e glicogênio são formados por milhares de moléculas de glicose e para serem aproveitados no metabolismo energético são transformados em moléculas de glicose, da seguinte forma: Amido enzima amilase, enzima maltose, glicose. (FONSECA, K; Biologia Brasil Escola.)

METABOLISMO DE CARBOIDRATOS E SUA UTILIZAÇÃO EM DIFERENTES INTENSIDADES DE EXERCÍCIO

 Carboidratos e lipídeos da dieta são utilizados como substratos energéticos durante o repouso e o exercício. A contribuição relativa de cada substrato para a manutenção da demanda energética durante o exercício é determinada pela intensidade e duração do esforço, treinamento, dieta e ação hormonal (ODLAND, HEIGENHAUSER, WONG, HOLLIDGE-HORVAT e SPRIET, 1998; BERGMAN, BROOKS, 1999; GOEDECKE, GIBSON, GROBLER, COLLINS, NOAKES e LAMBERT, 2000) (GALBO, HOLST e CHRISTENSEN, 1979). Nas fases iniciais do exercício de intensidade progressiva a demanda energética é satisfatoriamente suprida por mecanismos oxidativos (ciclo de Krebs e fosforilação oxidativa), através da degradação preferencial de ácidos graxos ( SKINNER e MCLELLAN, 1980; BONEN, MCDERMOTT e HUTBER, 1989; WASSERMAN, HANSEN, SUE e WHIPP, 1994; HOLLOSZY, KOHRT e HANSEN, 1998; ODLAND, HEIGENHAUSER e SPRIET, 2000).

 No entanto, a produção de energia por estes mecanismos é dependente da contínua conversão de glicogênio a oxaloacetato (LANCHA JÚNIOR, RECCO,ABDALLA e CURI, 1994; CURI, LAGRANHA, RODRIGUES JR, PITHON-CURI, LANCHA JR, PELLEGRINOTTI e PROCOPIO, 2003). O ciclo de Krebs apresenta como característica a geração de precursores e produtos com a liberação de dióxido de carbono e metabólitos, como citrato e glutamina. Há, portanto, uma perda contínua de esqueletos de carbono (cataplerose) que precisa ser reposta. A síntese de oxaloacetato é a etapa de inserção de novas moléculas no ciclo (CURI, LAGRANHA, RODRIGUES JR, PITHON-CURI, LANCHA JR, PELLEGRINOTTI e PROCOPIO, 2003).

 A condensação de quantidades proporcionais de oxaloacetato e acetil-CoA em citrato, regulada pela enzima citrato sintase, controla diretamente a oxidação do acetil-CoA derivado tanto do piruvato como dos ácidos graxos ( NEWSHOLME e LEECH, 1988). A depleção dos estoques hepático e muscular de glicogênio, possível de ocorrer durante o exercício prolongado, limita a produção de oxaloacetato e a atividade oxidativa. Os principais substratos utilizados na reposição dos intermediários (anaplerose) do ciclo de Krebs, durante o exercício, são o piruvato e aminoácidos como aspartato, asparagina e glutamato.

 Com o aumento da intensidade do exercício a oxidação de ácidos graxos em relação à oxidação do glicogênio diminui progressivamente, inibida principalmente pelo maior fluxo de substratos através da via glicogenolítica / glicolítica e aumento da atividade da enzima piruvato desidrogenase  (SKINNER e MCLELLAN, 1980; BONEN, MCDERMOTT e HUTBER, 1989; BROOKS e MERCIER, 1994; HOLLOSZY, KOHRT e HANSEN, 1998; HOLLIDGEHORVAT,PAROLIN, WONG, JONES e HEIGENHAUSER, 1999).

Após a transição exercício moderado - intensa demanda energética passa a ser suprida predominantemente pela glicogenólise hepática / muscular e glicólise muscular (SKINNER, 1998), com subseqüente acúmulo muscular e sanguíneo de lactato e íons H+. A alteração do pH intramuscular afeta a atividade das enzimas fosforilase e fosfofrutoquinase, em conseqüência, diminui a produção de energia pela via glicolítica gerando fadiga (WILSON, 1994; HOLLIDGE-HORVAT, PAROLIN, WONG, JONES e HEIGENHAUSER, 1999; LEBLANC, PAROLIN, JONES, e HEIGENHAUSER, 2002), Entretanto, parte da energia derivada da oxidação de glicogênio / glicose resulta do transporte de equivalentes reduzidos à mitocôndria, por meio de sistemas de lançadeira (DAWSON, 1979).

A lançadeira malato - aspartato é o principal mecanismo para a regulação da concentração citoplasmática de NADH, interferindo diretamente na síntese de lactato e atividade do ciclo de Krebs (SCHANTZ, SJOBERG, SVENDENHAG, 1986;) A transaminação de aspartato no citoplasma, gerando oxaloacetato e glutamato, permite a re-oxidação de NADH e o subseqüente transporte de íons H+ à mitocôndria para produção de energia.  No citoplasma, oxaloacetato é reduzido pelo NADH gerando malato e NAD+. Malato é permutado por a-cetoglutarato através da membrana mitocondrial e no interior da mitocôndria é oxidado, gerando oxaloacetato e NADH. Glutamato citoplasmático, resultante da transaminação do aspartato, permeia a membrana mitocondrial e reage com oxaloacetato mitocondrial, gerando aspartato e a-cetoglutarato, reiniciando o ciclo de reações. (DAWSON, 1979; NEWSHOLME e LEECH,1988).

 LACTATO, CARBOIDRATOS E INTENSIDADE DE EXERCÍCIO

A produção de lactato nos músculos esqueléticos em qualquer intensidade de exercício, de acordo com um dos modelos metabólicos atualmente aceitos, seria determinada pelo fluxo de substratos através da via glicogenolítica / glicolítica e atividades das enzimas / sistemas que regulam o metabolismo do piruvato e transporte de equivalentes reduzidos através da membrana mitocondrial.

Assim, durante o exercício de baixa intensidade, quando a demanda energética e a atividade glicolítica estão baixas, a maior parte do piruvato e NADH produzidos são convertidos a acetil-CoA e transportados à mitocôndria, respectivamente.  A síntese de lactato, em conseqüência, é mínima, já que as concentrações de ambos substratos estão limitados, demonstram que o fluxo de substratos  é inferior a soma dos fluxos através do piruvato desidrogenase  e lançadeira malato-aspartato. Por outro lado, durante o exercício intenso, o aumento das concentrações estimulam a atividade glicolítica, elevando a produção de piruvato e NADH com fluxo de substratos maior que a soma dos fluxos. Nesta situação a produção de lactato aumenta consideravelmente (SPRIET, HOWLETT e HEIGENHAUSER, 2000).

Quanto mais intenso o exercício, maior será sua dependência em relação ao carboidrato como combustível ( MAUGHAN R J;BURKE L M. ), sendo assim, as mensurações de alguns índices de limitação funcional durante a atividade física tornam se importantes para que seja possível fazer um acompanhamento adequado do estado físico do individuo. Dentre essas variáveis encontram se a freqüência cardíaca  e o consumo Maximo de oxigênio ( V O 2 max. ), e o lactato sanguineo que auxiliam no controle do treinamento e desempenho físico de atletas e praticantes de atividades físicas. As bebidas esportivas podem ser ingeridas antes durante e após o exercício, essas podem conter diferentes tipos de eletrólitos e ou nutrientes como carboidratos, quando ingeridas antes tem como propósito prevenir ou retardar os distúrbios homeostáticos que podem acompanhar a atividade física, assegurando um volume plasmático adequado desde o inicio do exercício, promovendo um pequeno reservatório de fluidos no lúmen gastrintestinal que será absorvido durante a atividade. A ingestão pré exercício pode otimizar as concentrações de glicose no sangue circulante, através do fornecimento de carboidratos ( WOLINSKY I.HICKSON ).

A ingestão de carboidratos após exercícios físicos é recomendada pela Sociedade Brasileira de Medicina do Esporte ( REVISTA BRAS.MED.ESP.2003. 9/43) visando  favorecer uma máxima ressintese de glicogênio muscular e hepático. O efeito do consumo de bebidas com carboidratos no pré exercício, com relação ao metabolismo e desempenho ainda é questionado.

Todavia alguns estudos apresentaram melhora no desempenho enquanto outros não obtiveram efeitos ou até mesmo demonstraram  diminuição na performance.Esta pesquisa no entanto procura mostrar a funcionalidade, formas de absorção e enzimas envolvidas na quebra e absorção desta importante biomolécula, já estudada, citada por diversos autores como podemos ver acima e continua a ser alvo de constantes estudos e controvérsias.  

Referências Bibliográficas:    

Revista Brasilescola (www.brasilescola.com) Fonseca,A.

Revista Brasileira de Medicina do Esporte (Jan.Fev.2008)

Medicine and sport science (editors: J.Borms, M. Hebbelinck,A.P.Hills) Vol. 46Publicado no dia 08/12/2010 com o(s) assunto(s) Nutrição e exercício

Eudes Neves

Graduado em Educação Física: Faculdade Anhanguera de Taboão da Serra

Luiz Carlos Carnevali Junior

Professor e coordenador do curso de Educação Física da Anhanguera de Taboão da Serra

Professor e coordenador dos cursos de Pós-graduação da UGF

Mestre e Doutorando em Ciências pelo ICB-USP

 Fica-nos difícil falar de carboidratos e sua síntese sem antes fazermos de certa forma uma introdução sobre esta importante biomolécula com relação a  sua atuação, formas de absorção e aproveitamento pelo organismo. Os carboidratos também podem ser chamados de hidratos de carbono. Estas são moléculas orgânicas formadas por átomos de carbono, glicídios, açúcares, entre outros nomes; estes constituem importante substrato energético. Nem sempre o açúcar (carboidrato) está relacionado com o paladar doce dos alimentos. Existem açúcares, como o amido da maizena e da farinha de trigo, que não são doces. São doces a glicose do mel e a frutose das frutas.

Os carboidratos apresentam muitas funções nometabolismo dos seres vivos; uma das mais importantes é a função energética dessas moléculas relacionadas com o metabolismo energético que envolve o funcionamento das organelas mitocôndrias e cloroplastos.  Estes classificam-se de acordo com o número de moléculas em sua constituição como monossacarídeos, oligossacarídeos e polissacarídeos.

Os mais abundantes são as hexoses com fórmula geral (C ₆ H ₁₂ O ₆). Nessa classe, se inclui aglicose, o mais importante combustível para a maioria dos seres vivos, componente dos polissacarídeos mais importantes, como o amido e a celulose. Outras hexoses importantes são a frutose e a galactose.  Há uma outra classe importante dos monossacarídeos denominada pentose com fórmula geral (C ₅ H ₁₀ O ₅). As pentoses desoxirribose e ribose são os componentes dos ácidos nucléicos DNA e RNA, respectivamente.

Os monossacarídeos são sólidos brancos, cristalinos, solúveis em água, sendo a maioria de sabor doce. Já os oligossacarídeos são moléculas orgânicas formadas pela união de 2 a 10 moléculas de monossacarídeos. Os oligossacarídeos mais importantes biologicamente são os dissacarídeos, como a sacarose, maltose e lactose são formados pela união de dois monossacarídeos.

Os dissacarídeos presentes nos alimentos não são aproveitados diretamente pelo organismo. Estas moléculas precisam ser digeridas (hidrolisadas) pela ação de enzimas específicas em suas unidades formadoras (monossacarídeos) para serem absorvidas nas microvilosidades intestinais e aí então chegarem até as células, via corrente sangüínea.

Os polissacarídeos são moléculas orgânicas formadas pela união 3 ou mais moléculas de monossacarídeos. Estes são abundantes na natureza, podendo ter função biológica de reserva energética, como o amido e o glicogênio ou função estrutural, como a celulose e a quitina. O amido é o polissacarídeo de reserva energética dos vegetais, sendo armazenado nas células do parênquima amilífero de caules (batatinha) e raízes (mandioca). O glicogênio é o polissacarídeo de reserva energética animal, sendo armazenado no fígado e músculos. Amido e glicogênio são formados por milhares de moléculas de glicose e para serem aproveitados no metabolismo energético são transformados em moléculas de glicose, da seguinte forma: Amido enzima amilase, enzima maltose, glicose. (FONSECA, K; Biologia Brasil Escola.)

METABOLISMO DE CARBOIDRATOS E SUA UTILIZAÇÃO EM DIFERENTES INTENSIDADES DE EXERCÍCIO

 Carboidratos e lipídeos da dieta são utilizados como substratos energéticos durante o repouso e o exercício. A contribuição relativa de cada substrato para a manutenção da demanda energética durante o exercício é determinada pela intensidade e duração do esforço, treinamento, dieta e ação hormonal (ODLAND, HEIGENHAUSER, WONG, HOLLIDGE-HORVAT e SPRIET, 1998; BERGMAN, BROOKS, 1999; GOEDECKE, GIBSON, GROBLER, COLLINS, NOAKES e LAMBERT, 2000) (GALBO, HOLST e CHRISTENSEN, 1979). Nas fases iniciais do exercício de intensidade progressiva a demanda energética é satisfatoriamente suprida por mecanismos oxidativos (ciclo de Krebs e fosforilação oxidativa), através da degradação preferencial de ácidos graxos ( SKINNER e MCLELLAN, 1980; BONEN, MCDERMOTT e HUTBER, 1989; WASSERMAN, HANSEN, SUE e WHIPP, 1994; HOLLOSZY, KOHRT e HANSEN, 1998; ODLAND, HEIGENHAUSER e SPRIET, 2000).

 No entanto, a produção de energia por estes mecanismos é dependente da contínua conversão de glicogênio a oxaloacetato (LANCHA JÚNIOR, RECCO,ABDALLA e CURI, 1994; CURI, LAGRANHA, RODRIGUES JR, PITHON-CURI, LANCHA JR, PELLEGRINOTTI e PROCOPIO, 2003). O ciclo de Krebs apresenta como característica a geração de precursores e produtos com a liberação de dióxido de carbono e metabólitos, como citrato e glutamina. Há, portanto, uma perda contínua de esqueletos de carbono (cataplerose) que precisa ser reposta. A síntese de oxaloacetato é a etapa de inserção de novas moléculas no ciclo (CURI, LAGRANHA, RODRIGUES JR, PITHON-CURI, LANCHA JR, PELLEGRINOTTI e PROCOPIO, 2003).

 A condensação de quantidades proporcionais de oxaloacetato e acetil-CoA em citrato, regulada pela enzima citrato sintase, controla diretamente a oxidação do acetil-CoA derivado tanto do piruvato como dos ácidos graxos ( NEWSHOLME e LEECH, 1988). A depleção dos estoques hepático e muscular de glicogênio, possível de ocorrer durante o exercício prolongado, limita a produção de oxaloacetato e a atividade oxidativa. Os principais substratos utilizados na reposição dos intermediários (anaplerose) do ciclo de Krebs, durante o exercício, são o piruvato e aminoácidos como aspartato, asparagina e glutamato.

 Com o aumento da intensidade do exercício a oxidação de ácidos graxos em relação à oxidação do glicogênio diminui progressivamente, inibida principalmente pelo maior fluxo de substratos através da via glicogenolítica / glicolítica e aumento da atividade da enzima piruvato desidrogenase  (SKINNER e MCLELLAN, 1980; BONEN, MCDERMOTT e HUTBER, 1989; BROOKS e MERCIER, 1994; HOLLOSZY, KOHRT e HANSEN, 1998; HOLLIDGEHORVAT,PAROLIN, WONG, JONES e HEIGENHAUSER, 1999).

Após a transição exercício moderado - intensa demanda energética passa a ser suprida predominantemente pela glicogenólise hepática / muscular e glicólise muscular (SKINNER, 1998), com subseqüente acúmulo muscular e sanguíneo de lactato e íons H+. A alteração do pH intramuscular afeta a atividade das enzimas fosforilase e fosfofrutoquinase, em conseqüência, diminui a produção de energia pela via glicolítica gerando fadiga (WILSON, 1994; HOLLIDGE-HORVAT, PAROLIN, WONG, JONES e HEIGENHAUSER, 1999; LEBLANC, PAROLIN, JONES, e HEIGENHAUSER, 2002), Entretanto, parte da energia derivada da oxidação de glicogênio / glicose resulta do transporte de equivalentes reduzidos à mitocôndria, por meio de sistemas de lançadeira (DAWSON, 1979).

A lançadeira malato - aspartato é o principal mecanismo para a regulação da concentração citoplasmática de NADH, interferindo diretamente na síntese de lactato e atividade do ciclo de Krebs (SCHANTZ, SJOBERG, SVENDENHAG, 1986;) A transaminação de aspartato no citoplasma, gerando oxaloacetato e glutamato, permite a re-oxidação de NADH e o subseqüente transporte de íons H+ à mitocôndria para produção de energia.  No citoplasma, oxaloacetato é reduzido pelo NADH gerando malato e NAD+. Malato é permutado por a-cetoglutarato através da membrana mitocondrial e no interior da mitocôndria é oxidado, gerando oxaloacetato e NADH. Glutamato citoplasmático, resultante da transaminação do aspartato, permeia a membrana mitocondrial e reage com oxaloacetato mitocondrial, gerando aspartato e a-cetoglutarato, reiniciando o ciclo de reações. (DAWSON, 1979; NEWSHOLME e LEECH,1988).

 LACTATO, CARBOIDRATOS E INTENSIDADE DE EXERCÍCIO

A produção de lactato nos músculos esqueléticos em qualquer intensidade de exercício, de acordo com um dos modelos metabólicos atualmente aceitos, seria determinada pelo fluxo de substratos através da via glicogenolítica / glicolítica e atividades das enzimas / sistemas que regulam o metabolismo do piruvato e transporte de equivalentes reduzidos através da membrana mitocondrial.

Assim, durante o exercício de baixa intensidade, quando a demanda energética e a atividade glicolítica estão baixas, a maior parte do piruvato e NADH produzidos são convertidos a acetil-CoA e transportados à mitocôndria, respectivamente.  A síntese de lactato, em conseqüência, é mínima, já que as concentrações de ambos substratos estão limitados, demonstram que o fluxo de substratos  é inferior a soma dos fluxos através do piruvato desidrogenase  e lançadeira malato-aspartato. Por outro lado, durante o exercício intenso, o aumento das concentrações estimulam a atividade glicolítica, elevando a produção de piruvato e NADH com fluxo de substratos maior que a soma dos fluxos. Nesta situação a produção de lactato aumenta consideravelmente (SPRIET, HOWLETT e HEIGENHAUSER, 2000).

Quanto mais intenso o exercício, maior será sua dependência em relação ao carboidrato como combustível ( MAUGHAN R J;BURKE L M. ), sendo assim, as mensurações de alguns índices de limitação funcional durante a atividade física tornam se importantes para que seja possível fazer um acompanhamento adequado do estado físico do individuo. Dentre essas variáveis encontram se a freqüência cardíaca  e o consumo Maximo de oxigênio ( V O 2 max. ), e o lactato sanguineo que auxiliam no controle do treinamento e desempenho físico de atletas e praticantes de atividades físicas. As bebidas esportivas podem ser ingeridas antes durante e após o exercício, essas podem conter diferentes tipos de eletrólitos e ou nutrientes como carboidratos, quando ingeridas antes tem como propósito prevenir ou retardar os distúrbios homeostáticos que podem acompanhar a atividade física, assegurando um volume plasmático adequado desde o inicio do exercício, promovendo um pequeno reservatório de fluidos no lúmen gastrintestinal que será absorvido durante a atividade. A ingestão pré exercício pode otimizar as concentrações de glicose no sangue circulante, através do fornecimento de carboidratos ( WOLINSKY I.HICKSON ).

A ingestão de carboidratos após exercícios físicos é recomendada pela Sociedade Brasileira de Medicina do Esporte ( REVISTA BRAS.MED.ESP.2003. 9/43) visando  favorecer uma máxima ressintese de glicogênio muscular e hepático. O efeito do consumo de bebidas com carboidratos no pré exercício, com relação ao metabolismo e desempenho ainda é questionado.

Todavia alguns estudos apresentaram melhora no desempenho enquanto outros não obtiveram efeitos ou até mesmo demonstraram  diminuição na performance.Esta pesquisa no entanto procura mostrar a funcionalidade, formas de absorção e enzimas envolvidas na quebra e absorção desta importante biomolécula, já estudada, citada por diversos autores como podemos ver acima e continua a ser alvo de constantes estudos e controvérsias.  

Referências Bibliográficas:    

Revista Brasilescola (www.brasilescola.com) Fonseca,A.

Revista Brasileira de Medicina do Esporte (Jan.Fev.2008)

Medicine and sport science (editors: J.Borms, M. Hebbelinck,A.P.Hills) Vol. 46

fonte:

www.carnevalijunior.com.br

PAPEL DA MIOSTATINA NO TREINAMENTO DE FORÇA!!

A Miostatina é uma proteína que exerce um potente efeito inibitório sobre o crescimento e desenvolvimento do músculo esquelético. Algumas mutações no gene da

Miostatina já foram identificadas em animais, sendo associadas ao aumento exacerbado da massa muscular. O treinamento de força é, por sua vez, reconhecidamente uma estratégia capaz de promover hipertrofia do músculo esquelético. Portanto, é plausível especular que esta estratégia de treinamento possa influenciar a expressão e/ou atividade da Miostatina. O objetivo do presente artigo é apresentar os principais resultados relacionados ao efeito do treinamento de força sobre o comportamento do gene da Miostatina.

O papel de inibidor do crescimento muscular, exercido pela Miostatina foi comprovado somente no final da década de 90

(McPHERRON, 1997; McPHERRON & LEE, 1997). Mais especificamente, em 1997, foi demonstrado que mutações no gene que codifica esta proteína eram capazes de promover um ganho extraordinário de massa muscular em bovinos, o que posteriormente, também foi observado em cães da raça Whippet (MOSHER, 2007; SHELTON, 2007). Além dos fenótipos relacionados à mutação no gene da Miostatina observados em animais, em 2004, foi descrito o primeiro caso de mutação em um ser humano (SCHUELKE, 2004).

Diversos trabalhos mostram que a expressão da Miostatina é regulada em situações, nas quais, são evidenciadas alterações na massa muscular (LEE, 2004; PATEL & AMTHOR, 2005). Patologias que promovem intenso catabolismo, como câncer (caquexia) e AIDS, estão positivamente relacionadas ao aumento na expressão de Miostatina (GONZALEZ-CADAVID, 1998; ZIMMERS, 2002).

Em contrapartida, seria esperado que o estímulo do treinamento de força pudesse exercer algum tipo de modulação sobre a expressão/atividade da Miostatina, uma vez que esta estratégia é capaz de promover a hipertrofia do músculo esquelético.

Embora, o efeito do treinamento de força sobre a manutenção/aquisição da massa muscular seja bem reconhecido, pouco se sabe a respeito da regulação de genes relacionados com o processo de hipertrofia em resposta ao treinamento de força. Neste cenário, destaca-se a Miostatina e outras proteínas que podem influenciar a atividade da mesma (Activina IIB – ActIIB - (receptor) e Folistatina (inibidor).

O treinamento de força é bastante conhecido por induzir a hipertrofia do músculo esquelético e por aumentar a capacidade

de gerar força (KRAEMER, 2002). No entanto, conforme mencionado anteriormente, pouco é conhecido a respeito dos

mecanismos celulares e moleculares que governam tais adaptações neste tecido, em resposta a esta estratégia específica de

treinamento.

Considerando que o treinamento de força é capaz de promover alteração da massa muscular, seria plausível assumir que o

mesmo, de alguma forma, pudesse influenciar a expressão/atividade da Miostatina. Além disto, também existe a possibilidade deste tipo de treinamento físico modular a expressão/atividade de proteínas relacionadas à ação da Miostatina, tais como seu receptor de membrana (Activina IIB) e alguns inibidores endógenos, como a Folistatina, e a follistatin-related gene (FLRG) (HILL, 2002). Um estudo recente (WILLOUGHBY, 2004a) mostrou que o conteúdo de Miostatina no músculo (RNA mensageiro e proteína) e o nível de Miostatina no plasma estavam significativamente aumentados após 6 e 12 semanas de treinamento de força, realizado 3 vezes por semana (3 séries de 6 a 8 repetiçoes a 85-90%-1 RM, nos exercícios: Leg press, extensão de joelhos e flexão de joelhos). Porém, o conteúdo de FLRG (antagonista da Miostatina) no soro sanguíneo estava 127% aumentado, enquanto que a expressão do receptor ActIIB encontrava-se reduzida.

Já em outro estudo, Roth e colaboradores (2003) demonstraram que o treinamento de força, utilizando apenas contrações concêntricas (9 semanas de treinamento de força, com freqüência de 3 vezes por semana, em cadeira extensora pneumática realizada de forma unilateral), promoveu redução na expressão gênica da Miostatina (ROTH, 2003). A redução na expressão da Miostatina também foi observada no estudo conduzido por Kim e colaboradores (2005). Neste estudo foi observado aproximadamente 40% de decréscimo no conteúdo de RNA mensageiro (RNAm) de Miostatina, em homens e mulheres

Hulmi e colaboradores (2007) avaliaram, de maneira elegante, o efeito agudo e crônico do treinamento de força sobre a expressão da Miostatina (HULMI, 2007). Neste trabalho, foram realizadas biópsias do músculo vasto lateral, uma hora antes, uma hora após e 48 horas após a sessão de treino, em duas condições diferentes: pré-treinamento (sujeitos destreinados) e pós-treinamento de força (sujeitos treinados).

Na primeira sessão aguda de treino (indivíduos destreinados), o conteúdo de RNAm de Miostatina não apresentou nenhuma variação significativa nas 3 biópsias realizadas. No entanto, após 21 semanas de treinamento (indivíduos treinados), o conteúdo de RNAm de Miostatina apresentou redução após uma hora, e este decréscimo foi ainda maior 48 horas após o término da sessão de treino. Porém, é importante destacar que o nível basal de Miostatina (1 hora antes da sessão), depois de 21 semanas de treinamento de força, estava maior do que na condição pré-treinamento (início do estudo).

Com relação ao receptor ActIIB, uma hora após a primeira sessão de treino (indivíduos destreinados), o conteúdo estava

reduzido, e este permaneceu reduzido após 48 horas. Porém, após 21 semanas de treinamento, este efeito parece ser atenuado, podendo ser observada somente uma tendência de queda no nível de expressão gênica do receptor ActIIB, nas biópsias retiradas após a sessão (1h e 48h após a sessão de treino).

Uma possível explicação para os resultados obtidos por WILLOUGHBY (2004a), que observou aumento na expressão de Miostatina, pode estar associada ao aumento da concentração de cortisol e do conteúdo de receptores para o mesmo no músculo esquelético, observados no grupo treinado em relação ao grupo controle. A elevação deste hormônio poderia ativar atranscrição do gene da Miostatina. Isto, provavelmente, ocorre devido à presença de supostos elementos responsivos aos glicocorticóides no promotor do gene da Miostatina (MA, 2003).

Mesmo com o conteúdo de Miostatina aumentado, a força, a massa muscular e o volume da coxa estavam com valores maiores do que os observados no grupo controle, confirmando a eficiência do treinamento em promover hipertrofia e aquisição de força. Além disso, embora a Miostatina estivesse aumentada, houve também aumento da expressão de FLRG eredução na expressão do receptor ActIIB. Isto sugere a ocorrência de um mecanismo contra regulatório sobre a ação da Miostatina.

Recentemente, um estudo conduzido pelo nosso grupo, utilizando o modelo experimental de sobrecarga mecânica, no qual o músculo permanece em alongamento crônico por 12 e 24 horas, constatou aumento na expressão da Miostatina. No entanto, após 96 horas de alongamento crônico, a expressão desta proteína foi atenuada. Apesar do nosso modelo experimental, utilizando ratos, não apresentar nenhuma relação com a questão prática do treinamento físico, é importante ressaltar que o pico de crescimento do músculo ocorreu após 96 horas de alongamento, coincidindo com a menor expressão da Miostatina (SANTOS, 2007).

jovens, assim como idosos (efeito apenas evidenciado nos indivíduos do sexo masculino) 24 horas após uma sessão aguda de treinamento (3 séries de 8 a 12 repetições nos exercícios: agachamento, leg press e extensão de joelhos) (KIM, 2005).A Miostatina (Growth and differentiation factor 8) é uma proteína pertencente à família TGF- (Transforming growth factor -) que regula de maneira negativa a massa muscular esquelética. Esta proteína é sintetizada pelo músculo na sua forma latente, sendo secretada em associação a um propeptídeo. No meio extracelular, após passar por um processo de clivagem, o complexo propeptídio-Miostatina é desfeito, tornando a Miostina ativa. A proteína na sua forma ativa é capaz de interagir com seu receptor de membrana (Activina IIB) e, por fim, exercer seu efeito repressor sobre o crescimento muscular.