A Miostatina é uma proteína que exerce um potente efeito inibitório sobre o crescimento e desenvolvimento do músculo esquelético. Algumas mutações no gene da
Miostatina já foram identificadas em animais, sendo associadas ao aumento exacerbado da massa muscular. O treinamento de força é, por sua vez, reconhecidamente uma estratégia capaz de promover hipertrofia do músculo esquelético. Portanto, é plausível especular que esta estratégia de treinamento possa influenciar a expressão e/ou atividade da Miostatina. O objetivo do presente artigo é apresentar os principais resultados relacionados ao efeito do treinamento de força sobre o comportamento do gene da Miostatina.
O papel de inibidor do crescimento muscular, exercido pela Miostatina foi comprovado somente no final da década de 90
(McPHERRON, 1997; McPHERRON & LEE, 1997). Mais especificamente, em 1997, foi demonstrado que mutações no gene que codifica esta proteína eram capazes de promover um ganho extraordinário de massa muscular em bovinos, o que posteriormente, também foi observado em cães da raça Whippet (MOSHER, 2007; SHELTON, 2007). Além dos fenótipos relacionados à mutação no gene da Miostatina observados em animais, em 2004, foi descrito o primeiro caso de mutação em um ser humano (SCHUELKE, 2004).
Diversos trabalhos mostram que a expressão da Miostatina é regulada em situações, nas quais, são evidenciadas alterações na massa muscular (LEE, 2004; PATEL & AMTHOR, 2005). Patologias que promovem intenso catabolismo, como câncer (caquexia) e AIDS, estão positivamente relacionadas ao aumento na expressão de Miostatina (GONZALEZ-CADAVID, 1998; ZIMMERS, 2002).
Em contrapartida, seria esperado que o estímulo do treinamento de força pudesse exercer algum tipo de modulação sobre a expressão/atividade da Miostatina, uma vez que esta estratégia é capaz de promover a hipertrofia do músculo esquelético.
Embora, o efeito do treinamento de força sobre a manutenção/aquisição da massa muscular seja bem reconhecido, pouco se sabe a respeito da regulação de genes relacionados com o processo de hipertrofia em resposta ao treinamento de força. Neste cenário, destaca-se a Miostatina e outras proteínas que podem influenciar a atividade da mesma (Activina IIB – ActIIB - (receptor) e Folistatina (inibidor).
O treinamento de força é bastante conhecido por induzir a hipertrofia do músculo esquelético e por aumentar a capacidade
de gerar força (KRAEMER, 2002). No entanto, conforme mencionado anteriormente, pouco é conhecido a respeito dos
mecanismos celulares e moleculares que governam tais adaptações neste tecido, em resposta a esta estratégia específica de
treinamento.
Considerando que o treinamento de força é capaz de promover alteração da massa muscular, seria plausível assumir que o
mesmo, de alguma forma, pudesse influenciar a expressão/atividade da Miostatina. Além disto, também existe a possibilidade deste tipo de treinamento físico modular a expressão/atividade de proteínas relacionadas à ação da Miostatina, tais como seu receptor de membrana (Activina IIB) e alguns inibidores endógenos, como a Folistatina, e a follistatin-related gene (FLRG) (HILL, 2002). Um estudo recente (WILLOUGHBY, 2004a) mostrou que o conteúdo de Miostatina no músculo (RNA mensageiro e proteína) e o nível de Miostatina no plasma estavam significativamente aumentados após 6 e 12 semanas de treinamento de força, realizado 3 vezes por semana (3 séries de 6 a 8 repetiçoes a 85-90%-1 RM, nos exercícios: Leg press, extensão de joelhos e flexão de joelhos). Porém, o conteúdo de FLRG (antagonista da Miostatina) no soro sanguíneo estava 127% aumentado, enquanto que a expressão do receptor ActIIB encontrava-se reduzida.
Já em outro estudo, Roth e colaboradores (2003) demonstraram que o treinamento de força, utilizando apenas contrações concêntricas (9 semanas de treinamento de força, com freqüência de 3 vezes por semana, em cadeira extensora pneumática realizada de forma unilateral), promoveu redução na expressão gênica da Miostatina (ROTH, 2003). A redução na expressão da Miostatina também foi observada no estudo conduzido por Kim e colaboradores (2005). Neste estudo foi observado aproximadamente 40% de decréscimo no conteúdo de RNA mensageiro (RNAm) de Miostatina, em homens e mulheres
Hulmi e colaboradores (2007) avaliaram, de maneira elegante, o efeito agudo e crônico do treinamento de força sobre a expressão da Miostatina (HULMI, 2007). Neste trabalho, foram realizadas biópsias do músculo vasto lateral, uma hora antes, uma hora após e 48 horas após a sessão de treino, em duas condições diferentes: pré-treinamento (sujeitos destreinados) e pós-treinamento de força (sujeitos treinados).
Na primeira sessão aguda de treino (indivíduos destreinados), o conteúdo de RNAm de Miostatina não apresentou nenhuma variação significativa nas 3 biópsias realizadas. No entanto, após 21 semanas de treinamento (indivíduos treinados), o conteúdo de RNAm de Miostatina apresentou redução após uma hora, e este decréscimo foi ainda maior 48 horas após o término da sessão de treino. Porém, é importante destacar que o nível basal de Miostatina (1 hora antes da sessão), depois de 21 semanas de treinamento de força, estava maior do que na condição pré-treinamento (início do estudo).
Com relação ao receptor ActIIB, uma hora após a primeira sessão de treino (indivíduos destreinados), o conteúdo estava
reduzido, e este permaneceu reduzido após 48 horas. Porém, após 21 semanas de treinamento, este efeito parece ser atenuado, podendo ser observada somente uma tendência de queda no nível de expressão gênica do receptor ActIIB, nas biópsias retiradas após a sessão (1h e 48h após a sessão de treino).
Uma possível explicação para os resultados obtidos por WILLOUGHBY (2004a), que observou aumento na expressão de Miostatina, pode estar associada ao aumento da concentração de cortisol e do conteúdo de receptores para o mesmo no músculo esquelético, observados no grupo treinado em relação ao grupo controle. A elevação deste hormônio poderia ativar atranscrição do gene da Miostatina. Isto, provavelmente, ocorre devido à presença de supostos elementos responsivos aos glicocorticóides no promotor do gene da Miostatina (MA, 2003).
Mesmo com o conteúdo de Miostatina aumentado, a força, a massa muscular e o volume da coxa estavam com valores maiores do que os observados no grupo controle, confirmando a eficiência do treinamento em promover hipertrofia e aquisição de força. Além disso, embora a Miostatina estivesse aumentada, houve também aumento da expressão de FLRG eredução na expressão do receptor ActIIB. Isto sugere a ocorrência de um mecanismo contra regulatório sobre a ação da Miostatina.
Recentemente, um estudo conduzido pelo nosso grupo, utilizando o modelo experimental de sobrecarga mecânica, no qual o músculo permanece em alongamento crônico por 12 e 24 horas, constatou aumento na expressão da Miostatina. No entanto, após 96 horas de alongamento crônico, a expressão desta proteína foi atenuada. Apesar do nosso modelo experimental, utilizando ratos, não apresentar nenhuma relação com a questão prática do treinamento físico, é importante ressaltar que o pico de crescimento do músculo ocorreu após 96 horas de alongamento, coincidindo com a menor expressão da Miostatina (SANTOS, 2007).
jovens, assim como idosos (efeito apenas evidenciado nos indivíduos do sexo masculino) 24 horas após uma sessão aguda de treinamento (3 séries de 8 a 12 repetições nos exercícios: agachamento, leg press e extensão de joelhos) (KIM, 2005).A Miostatina (Growth and differentiation factor 8) é uma proteína pertencente à família TGF- (Transforming growth factor -) que regula de maneira negativa a massa muscular esquelética. Esta proteína é sintetizada pelo músculo na sua forma latente, sendo secretada em associação a um propeptídeo. No meio extracelular, após passar por um processo de clivagem, o complexo propeptídio-Miostatina é desfeito, tornando a Miostina ativa. A proteína na sua forma ativa é capaz de interagir com seu receptor de membrana (Activina IIB) e, por fim, exercer seu efeito repressor sobre o crescimento muscular.
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